脑性瘫痪发病机制研究进展

脑性瘫痪(cerebralpalsy,CP),是出生前到生后一个月内由各种原因引起的非进行性脑损伤或脑发育异常所导致的中枢性运动障碍。临床上表现为姿势与肌张力异常、肌无力、不自主运动及共济失调等特征,常伴有感觉、认知、交流、行为等障碍和继发性骨豁肌肉异常,并伴有癫痫发作。是导致儿童肢体残疾的重要原因之一。随着新生儿重症监护室的建立及医疗技术水平的提高,早产儿、极低出生体重儿、中重度缺氧缺血性脑损伤患儿及新生儿黄疸患儿的存活率提高,而这些存活儿中遗留永久性中枢神经系统后遗症的几率也随之上升,不仅给患儿的心理发育造成沉重的打击,也给患儿家庭及社会造成巨大的痛苦和沉重的负担。脑性瘫疾的病因及发病机制复杂,且临床表现及并发症多样,给临床治疗也造成很大难题,因此我们需要深入了解病因及发病机制,降低脑性瘫痪的发病率。

既往研究认为脑性瘫痪的直接病因是脑损伤和脑发育缺陷,并且可以分为妊娠期、围产期和生后1个月三个阶段。妊娠期:分为(1)母体因素,母亲吸烟酗酒、药物中毒、缺氧、理化因素、感染、重度贫血等。⑵遗传因素,母亲智力落后,家族中有脑性瘫痪患者等。围产期:早产、低出生体重儿、巨大儿、窒息、胎盘功能不全等。生后1个月:新生儿惊厥、败血症、胆红素脑病、脑病感染或外伤、缺氧缺血性脑病等。

随着分子生物学技术和影像学的发展,越来越多的研究始







































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